以往对果蝇(小型果蝇)的研究表明，这些昆虫体内的能量平衡受到各种神经激素/调节剂的调节，这些激素/调节剂以不同的方式影响它们的生理和行为。这些激素包括胰岛素样肽(dILPs)和脂肪动力学激素(AKH)，它们在哺乳动物中分别具有与胰岛素和胰高血糖素相同的功能。

牛津大学神经回路和行为中心的研究人员最近进行了一项研究，调查这些与饥饿相关的神经激素如何影响果蝇对刺激和不愉快或负面结果(即厌恶学习)之间的联系的学习。他们发表在《Neuron》杂志上的论文表明，激素AKH在调节厌恶强化学习中起着关键作用。

“饥饿的动物需要补偿机制来维持灵活的大脑功能，而调制重新配置电路以优先考虑资源寻找，”Eleonora Meschi, Lucille Duquenoy和他们的同事在他们的论文中写道。“在果蝇中，饥饿抑制了令人厌恶的多巴胺能神经元(DANs)，从而使寻找食物的记忆得以表达。多任务处理——动机强化系统——可能会削弱厌恶学习。”

厌恶学习是一个进化过程，通过这个过程，动物在接触这些刺激后反复经历负面体验，开始将特定刺激与不愉快的结果联系起来。这通常会导致试图避免刺激和与之相关的体验的行为。

例如，果蝇可以通过训练将特定气味与电击或积极奖励(例如，摄入糖或其他营养物质)联系起来。研究人员开始调查饥饿是否会调节苍蝇在气味和电击之间建立联系。

为了做到这一点，他们在24小时内剥夺了果蝇的食物，并探索这是如何影响它们的厌恶学习的。研究小组随后使用了各种光遗传学技术和体内成像工具，以更好地了解神经激素在他们观察到的影响中所起的作用。

Meschi, Duquenoy和他们的同事写道:“我们发现，长期饥饿会轻微地增强厌恶学习，而满足基线和饥饿增强的学习需要内分泌脂肪动力学激素(AKH)信号。循环AKH通过腹侧大脑四个神经元中的受体影响厌恶学习，其中两个是章鱼胺能的。”

研究人员的实验表明，AKH(相当于果蝇体内的胰高血糖素)通过释放神经递质章鱼胺的特定神经元，设定了厌恶学习的基线和饥饿增强水平。这种神经递质调节发送到多巴胺能神经元的输入，参与强化厌恶学习。

Meschi, Duquenov和他们的同事写道:“连接组学显示，表达AKH受体的神经元位于几类上行神经元的上游，其中许多是突触前强化的神经元。”

“至少有一条上升通路需要八爪胺调节和输出，这是刺激和苦味强化的厌恶学习所必需的。我们建议输入的协调增强补偿了饥饿导向的对厌恶的DANs的抑制，以在需要时保持强化。”

这项最新研究的发现有助于理解饥饿如何影响果蝇的厌恶学习，特别是强调了神经激素AKH的关键作用。在未来，它可以激发进一步的研究，旨在验证研究人员在其他动物模型中观察到的模式。