在最近发表在《营养》杂志上的一项研究中，研究人员评估了总碳水化合物摄入量与痛风风险之间的关系。他们还研究了碳水化合物消耗与基因组脆弱性之间相互作用的影响，并探索了介导的生物标志物。

背景

痛风是一种炎症性关节炎疾病，其特征是血清尿酸升高、尿酸盐饱和和尿酸钠晶体在关节中的沉积。它与慢性疾病如心血管疾病、静脉血栓栓塞和代谢综合征有关。饮食是痛风病因的关键因素。

低碳水化合物减肥计划可以降低尿酸水平，尽管碳水化合物摄入量与痛风风险之间的关系尚不确定。研究表明，某些类型的碳水化合物，如果糖、果汁和含糖饮料，会增加痛风的风险。食物和遗传变量在痛风风险中的作用尚未得到充分研究。前瞻性研究表明，不良饮食习惯和痛风风险的遗传易感性之间存在相当大的相互作用。

关于研究

在本研究中，研究人员结合个体遗传易感性研究了碳水化合物的数量、类型和来源对痛风发展风险的影响。他们还研究了尿液和血清生物标志物，这些生物标志物介导了碳水化合物摄入与痛风风险之间的关系。

该研究包括187,387名年龄在40至69岁之间的英国生物银行参与者，他们完成了一项或多项饮食评估。排除标准是患有痛风或遗传亲缘关系的个体，以及没有足够的协变量、饮食评估和生物标志物数据的个体。从2006年到2010年，训练有素的专业人员测量了体重和身高，并收集了血清和尿液样本。自我报告的数字问卷提供了有关社会人口特征和生活方式的数据。

从2009年到2012年，牛津在线24小时饮食工具获得了206种食物和32种饮料的摄入量数据。英国营养数据库食品成分表提供了营养成分信息。分析的碳水化合物类型包括淀粉，纤维和总糖，分为游离和非游离(或添加)类型的糖。

研究人员使用国际疾病分类第九版(ICD-9)和ICD-10代码确定痛风。他们对参与者进行基因分型，并使用33个具有全基因组统计学意义的遗传易感性位点计算痛风遗传风险评分(GRS)。他们评估了碳水化合物摄入和遗传易感性对痛风风险的共同影响。

Cox比例风险回归模型估计了碳水化合物摄入与痛风发生风险之间的风险比(HR)，限制三次样条评估了碳水化合物摄入与痛风发生风险之间的剂量-反应关系。

研究协变量包括性别、年龄、种族、体力活动、身体质量指数(BMI)、教育程度、收入、吸烟状况和酒精摄入量。在敏感性分析中，研究人员排除了极端热量摄入的个体，在最后24小时饮食评估前或随访两年内接受痛风诊断的个体，以及完成单一饮食评估的个体。

他们将分析限制在饮食规律、糖尿病、高血压和心血管疾病、使用利尿剂、抗高脂血症、抗糖尿病和抗高血压药物的个体上。

结果

与碳水化合物摄入量最低的人相比，碳水化合物摄入量最高的人往往是身体活跃、卡路里摄入量较高、收入较低的非酗酒者。研究小组发现，总碳水化合物、糖和淀粉之间存在很强的相关性。在12年(中位数)的随访中，2548名参与者患上了痛风。

碳水化合物的总摄入量与降低痛风风险相关(HR, 0.7)，非添加糖、总糖、纤维、总淀粉、精制淀粉和全谷物淀粉的HR值分别为0.7、0.9、0.7、0.7、0.9和0.7。相反，游离糖(HR, 1.2)增加了痛风风险。敏感性分析得出了类似的结果。血清尿酸水平显著介导了碳水化合物摄入与痛风风险之间的关联。

低GRS和高总糖、总碳水化合物、纤维、淀粉和添加糖摄入量的个体患痛风的可能性最小。相比之下，高添加糖摄入量和高GRS的个体风险最大。总碳水化合物消耗量与高GRS呈负相互作用，总淀粉消耗量与中高GRS呈负相互作用。血清尿酸水平显著介导了碳水化合物消耗与痛风风险之间的关联。

结论

研究发现，碳水化合物可以预防痛风，而游离糖则有相反的作用。为了降低痛风的风险，人们应该食用高有用碳水化合物和低添加糖的食物。应采取分层管理措施，特别是对遗传易感性高的个体。综合方法包括增加碳水化合物消费、植物性食物消费和保持健康的生活方式，如适度饮酒、不吸烟和定期体育锻炼，可以帮助减轻痛风对社会的负担。