氧化应激是由活性氧（ROS）与抗氧化防御之间失衡引起的，它在非传染性疾病（NCDs）的发展中起着核心作用。这些疾病包括心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病、癌症以及肝病和肾病，是全球发病率和死亡率的主要原因之一。酶促和非酶促抗氧化剂是人体抵御ROS的主要防线，维持氧化还原稳态，防止细胞损伤。然而，当ROS水平超过抗氧化防御能力时，氧化应激随之而来，促进了疾病的发病机制。本综述探讨了抗氧化剂与酶相互作用调节氧化应激的机制及其对管理NCDs的影响。

抗氧化剂与酶相互作用的机制

抗氧化剂通过酶促和非酶促途径减轻氧化损伤。非酶促抗氧化剂，如维生素C、维生素E、类胡萝卜素、黄酮类和多酚类，可以直接清除ROS或再生氧化后的酶促抗氧化剂。酶促抗氧化剂——包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽还原酶（GRd）和硫氧还蛋白还原酶——在中和ROS中发挥关键作用。  

抗氧化剂与酶之间的相互作用增强了抗氧化防御系统的效能。例如，维生素C可以再生维生素E，而褪黑素则可上调GPx和SOD的活性，从而减轻氧化应激。类似地，黄酮类和多酚类化合物可以调节抗氧化酶的表达，发挥抗炎和细胞保护作用。

抗氧化剂与酶相互作用在疾病发病机制中的作用

氧化应激通过脂质过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤和炎症信号传导等机制，促成了多种非传染性疾病的发生。本综述强调了不同疾病中的关键相互作用：  

心血管疾病（CVD）：抗氧化剂如黄酮类、维生素C和维生素E可以增强SOD、CAT和GPx的活性，减少ROS诱导的血管损伤。多酚类化合物抑制脂质过氧化和炎症，降低动脉粥样硬化和高血压的风险。  

神经退行性疾病（阿尔茨海默病和帕金森病）：抗氧化剂如白藜芦醇、辅酶Q10（CoQ10）和类胡萝卜素通过增强抗氧化酶活性改善神经元存活。SOD和GPx保护神经元免受氧化损伤，而维生素E则减少与神经退行性相关过氧自由基。  

癌症：肿瘤细胞利用抗氧化途径在氧化应激下存活。虽然抗氧化剂可以保护正常细胞免受ROS诱导的DNA损伤，但肿瘤中过度的抗氧化酶活性可能促进存活和治疗抵抗。靶向癌细胞中的SOD和GPx可能增强化疗敏感性。  

糖尿病：氧化应激损害胰岛素信号传导，并导致糖尿病神经病变和肾病变等并发症。多酚类和黄酮类化合物增强SOD和CAT的活性，改善葡萄糖代谢，减少氧化损伤。  

肝病和肾病：肝脏和肾脏的氧化应激导致炎症和纤维化。包括维生素C和E、黄酮类和多酚类在内的抗氧化治疗支持酶促抗氧化活性，减缓疾病进展。

针对抗氧化剂与酶相互作用的治疗策略

新兴的治疗策略利用抗氧化剂与酶的相互作用来管理非传染性疾病。主要方法包括：  

饮食抗氧化剂：食用富含多酚、黄酮类和维生素C和E的食物可以增强抗氧化酶的功能。  

药物制剂：激活Nrf2（抗氧化反应的关键调节因子）的药物在减少氧化应激相关损伤方面显示出潜力。  

基因治疗：调节抗氧化酶的表达可以为癌症和神经退行性疾病等疾病提供靶向干预。

未来展望与结论

深入了解抗氧化剂与酶之间的复杂相互作用对于开发有效的非传染性疾病治疗策略至关重要。尽管饮食和药物干预提供了潜在益处，但仍需进一步研究以优化抗氧化治疗。未来研究应聚焦于阐明抗氧化剂与酶调节的分子机制、识别新的治疗靶点，并开发针对个体氧化应激特征的精准医疗方法。  

通过推进我们对抗氧化剂与酶相互作用的认识，我们可以改善非传染性疾病的预防和治疗，最终减轻其全球负担。