《Lab Animal》：Impact of obesity on infarct size, circulating biomarkers, mitochondrial function and mortality in a G?ttingen minipig myocardial infarct model
在当今社会，肥胖问题日益严峻，它如同隐藏在健康背后的 “定时炸弹”，与多种疾病紧密相连，尤其是冠心病和心肌梗死（MI）。过往研究发现，肥胖虽增加 MI 发病风险，却在 MI 发生后与更好的生存率相关，这一 “肥胖悖论” 充满争议，引发众多学者的探讨。同时，多数 MI 大型动物研究使用健康、 lean 的动物，忽略了肥胖这一重要风险因素。为了深入探究肥胖对 MI 的影响，来自丹麦诺和诺德公司（Novo Nordisk A/S）、哥本哈根大学等机构的研究人员展开了一项别具意义的研究，相关成果发表在《Lab Animal》杂志上。
在这项研究中，研究人员采用了多种关键技术方法。他们选用雌性 G?ttingen 小型猪作为实验对象，通过饮食诱导肥胖模型，让部分小型猪食用西式饮食长达约 6 个月来诱导肥胖。在 MI 诱导过程中，利用气球阻塞左前降支冠状动脉（LAD）120 分钟的方法制造心肌梗死。研究中还运用心电图（ECG）监测心脏电生理变化，采集血液样本检测循环心脏生物标志物，通过组织染色评估心肌梗死面积，以及对心肌组织线粒体呼吸能力进行分析等技术。
线粒体呼吸能力：肥胖动物线粒体复合物 I 相关呼吸能力总体较高，但校正柠檬酸合酶（CS）活性后，两组差异消失。呼吸能力在梗死区和边缘区呈逐步下降趋势。
在结论与讨论部分，该研究表明在 G?ttingen 小型猪 MI 模型中，肥胖动物对 MI 诱导的反应与 lean 动物不同。虽然肥胖动物术中死亡率高，但存活下来的肥胖动物梗死面积更小，循环心脏生物标志物水平更低。不过，需要注意的是，这些差异可能受到多种因素影响，如实验动物的选择、模型的局限性等。此研究为深入理解肥胖在心肌梗死中的作用提供了重要依据，揭示了肥胖与心肌梗死之间复杂的关系，有助于后续进一步探索心血管疾病的发病机制和防治策略，对心血管疾病的研究和临床实践具有重要的指导意义。
