在全球范围内，低出生体重是儿童死亡和长期健康风险的重要因素，而越来越多的证据表明孕期暴露于细颗粒物（PM_2.5）等空气污染物与此相关。然而，PM_2.5如何通过母体代谢影响胎儿发育，这一“黑箱”机制尚未被完全揭示。尤其令人担忧的是，低收入 Hispanic（西班牙裔）人群作为环境健康脆弱群体，其研究数据长期不足。更复杂的是，孕妇肥胖可能加剧环境毒性，但代谢层面的证据链仍存在缺口。

美国南加州大学领衔的研究团队在《Environmental Health》发表了一项突破性研究。他们利用MADRES（母婴环境与社会压力风险）前瞻性队列，对382名孕妇进行高分辨率代谢组学分析，结合精准化的空气污染暴露评估，首次系统绘制了PM_2.5干扰母体代谢网络的全景图谱。研究采用液相色谱-傅里叶变换高分辨质谱（LC-HRMS）技术分析妊娠晚期血清样本，通过空间插值法量化孕期PM_2.5暴露水平，运用“中间相遇”策略（meet-in-the-middle approach）整合污染暴露-代谢物-出生体重的多维数据。

研究结果揭示：妊娠中期PM_2.5暴露显著降低新生儿出生体重Z值（β=-0.18），而PM₁₀、NO₂和O₃无此关联。代谢通路分析显示14条通路与PM_2.5相关，其中C21-类固醇激素（孕酮等）生物合成与代谢关联最强（p=0.001）。16条通路与出生体重相关，维生素A（视黄醇）代谢最为显著（p=0.004）。值得注意的是，7条“桥梁通路”同时关联PM_2.5与出生体重，包括：类固醇激素代谢（通过胎盘激素调控）、胆汁酸合成（影响营养吸收）、酪氨酸代谢（介导氧化应激）、维生素C/D/A代谢（抗氧化与发育调控）以及嘧啶代谢（DNA损伤）。肥胖孕妇表现出更广泛的代谢紊乱，涉及脂质、氨基酸和核苷酸代谢等23条通路，提示BMI可能放大PM_2.5的代谢毒性。中介分析发现二十碳五烯酸（FA 20:5）等代谢物部分介导了PM_2.5对出生体重的影响。

这项研究开创性地构建了“环境暴露-代谢重编程-胎儿生长”的分子路径模型，其科学价值体现在三方面：首先，发现类固醇激素代谢可能是PM_2.5干扰胎儿发育的核心靶点，为解释孕期污染与早产、宫内生长受限的关联提供了新视角；其次，揭示肥胖孕妇的代谢脆弱性，提示个性化防护的必要性；最后，建立的代谢特征谱有望成为环境健康风险评估的新型生物标志物。未来研究需在更多族裔群体中验证发现，并探索通过营养干预（如维生素补充）阻断污染毒性的可行性。

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