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这篇综述聚焦小麦赤霉病（FHB），阐述了小麦对 FHB 的五种抗性类型、相关抗病基因及机制，探讨了育种策略。旨在为深入了解小麦抗 FHB 机制、提高育种效率提供参考，助力培育高抗 FHB 小麦品种。
小麦赤霉病的危害与研究现状
小麦赤霉病（Fusarium head blight，FHB）是由禾谷镰刀菌复合种（Fusarium graminearum species complex，FGSC）引起的全球性小麦病害。FGSC 包含至少 16 种亲缘关系不同的物种，在不同国家导致 FHB 的优势菌种有所差异。该病原菌通常在小麦花期侵染麦穗，产生真菌毒素，降低小麦产量和品质。
自 1936 年在中国安徽和江苏爆发以来，FHB 逐渐成为中国主要小麦产区，尤其是长江中下游地区的常见严重病害。2000 - 2018 年，中国每年受 FHB 影响的小麦种植面积超 400 万公顷，占小麦总种植面积的约 23%，年均产量损失超 341 万吨。在美国，1891 年首次在印第安纳州报告 FHB，20 世纪 90 年代初开始全国流行，1993 - 2014 年累计经济损失超 170 亿美元。此外，南美洲、欧洲和非洲等小麦种植区也深受其害。
尽管全球对 FHB 的研究和防控不断推进，但由于气候变化和作物轮作等因素，FHB 疫情仍呈上升趋势。目前，通过培育抗病小麦品种来减轻 FHB 危害是关键策略，并且在这方面已取得一定进展，多个抗病品种得以推广。
小麦对赤霉病的抗性类型
小麦对 FHB 的抗性是多基因控制的数量性状，受多个基因影响，每个基因对整体抗性表型贡献较小。至今尚未发现能使小麦对 FHB 完全免疫的资源或基因，这凸显了该性状的复杂性。小麦对 FHB 的抗性可分为以下五种类型：
I 型抗性 ：主要作用是阻止病原菌的初始侵染，是小麦抵御 FHB 的第一道防线。其抗性机制包括阻碍真菌孢子的定殖和萌发、抑制菌丝在小穗表面的生长和扩散，以及阻止菌丝通过穿透或气孔、伤口等自然开口进入细胞。I 型抗性可能通过提高宿主对病原菌的识别能力、触发细胞外过氧化氢爆发、诱导气孔关闭和增加细胞壁厚度等策略实现。评估 I 型抗性通常在小麦花期喷洒孢子悬浮液，几天后计算病小穗或病穗的比例。在温室实验中，由于环境因素易于控制，I 型抗性较易区分；但在田间试验中，因环境因素不可控，区分难度较大，且仅具有 I 型抗性的小麦可能表现出感病性。目前，尚未发现对初始侵染完全抗性的小麦品种。II 型抗性 ：能够抑制症状在麦穗内的扩散。病原菌在麦穗内扩散的因素包括效应蛋白和真菌毒素，其中脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalenol，DON）是一种 B 型单端孢霉烯族毒素，在病原菌扩散中起关键作用。Fusaoctaxin A 是感染后期分泌或扩散的线性八肽，也有助于病害症状的扩散。II 型抗性通过抑制或消除这些致病因素的功能来限制病原菌的扩散。评估 II 型抗性采用单花接种法，即将孢子悬浮液注入小麦麦穗中央小花，一段时间后统计病小穗数量，以病小穗占总小穗的比例（percentage of symptomatic spikelets，PSS）衡量抗性。高抗品种的 PSS 可低于 5%，而高感品种的 PSS 可高达 100%。相比其他抗性类型，II 型抗性更稳定，受非遗传因素影响较小，检测相对容易，是研究最为广泛的抗性类型。III 型抗性 ：最初定义为对籽粒感染的抗性，后来重新定义为籽粒对真菌毒素积累的抗性。FGSC 产生多种真菌毒素，如玉米赤霉烯酮（zearalenone，ZEA）和单端孢霉烯族毒素等，这些毒素污染谷物及其副产品，难以分解，人畜摄入后会引发食品安全问题。III 型抗性通过抑制病原菌在籽粒中分泌毒素，或转化、降解毒素来发挥作用。其评估方法是接种后收获整个麦穗，干燥后检测毒素含量。III 型抗性机制部分与 II 型抗性重叠，但由于 DON 的水溶性及在麦穗不同组织间的自由转运，籽粒细胞内可能存在阻止 DON 进入细胞或排出、降解 DON 的机制。一般来说，FHB 抗性品种的 FHB 严重程度与 DON 水平呈显著正相关，而感病和中感品种的相关性不显著。IV 型抗性 ：赋予小麦籽粒对感染的抗性，通过分析收获籽粒中镰刀菌损伤籽粒（Fusarium-damaged kernels，FDK）的比例来确定。然而，低 FDK 并非仅由 IV 型抗性导致，其他抗性类型也可能降低 FDK，因此 IV 型抗性的定义和本质有待进一步研究。V 型抗性 ：指对产量损失的耐受性，通过比较同一品种病株和健康植株的相对产量减少来评估。与 IV 型抗性类似，V 型抗性的研究较少，其定义和内涵也需要进一步探讨。
值得注意的是，上述五种抗性类型是从遗传角度进行分类的。模式植物拟南芥的分子生物学研究总结出植物免疫系统分为模式触发免疫（pattern-triggered immunity，PTI）和效应子触发免疫（effector-triggered immunity，ETI）。在小麦对 FHB 的抗性研究中，也发现 PTI - ETI 模型参与其中，但随着两个主要 FHB 抗性数量性状位点（quantitative trait loci，QTLs）基因的克隆和机制阐明，小麦对 FHB 的主要抗性机制具有独特性。
抗病基因及其作用机制
到目前为止，在小麦及其近缘种中已鉴定出数百个 QTLs ，其中大多数候选基因尚未克隆。许多与 FHB 抗性相关的基因已进行功能鉴定，其中 Fhb1 和 Fhb7 是研究较为深入的两个重要 QTLs。
Fhb1 ：有两个基因被认为可能与 Fhb1 介导的抗性有关，分别是编码成孔毒素样蛋白的PFT H i s Fhb7 ：Fhb7 基因从小麦草二倍体长穗偃麦草（Thinopyrum elongatum，2 n = 2 x = 14 2 n = 10 x = 70 α 2 α 4 感病（S）基因 ：在研究小麦对 FHB 的抗性时，人们往往过于关注抗病基因，而忽视了小麦本身对病原菌易感的事实。研究发现，中国春小麦的不同染色体臂缺失双端体品系对 FHB 的敏感性存在差异，这表明小麦基因组中不仅含有抗病基因，还存在感病（S）基因或抗性抑制因子。例如，在小麦 7A 染色体短臂上发现了一个新的感病因子，且感病小麦品种中 HRC-S 的作用模式表明它是一个典型的 S 基因，通过基因编辑技术敲除 HRC-S 可使一些感病品种获得 FHB 抗性。然而，目前对小麦 S 基因的了解还十分有限。
育种策略
尽管对小麦抗 FHB 的机制尚未完全明晰，但在小麦抗 FHB 育种方面已取得显著进展，尤其是在中国长江中下游地区，培育出了许多抗性优良的小麦品种。利用抗病基因进行小麦抗 FHB 育种主要有以下三种策略：
单独利用 Fhb1 或 Fhb7，或聚合微效抗病基因 ：在全球小麦育种中，利用 Fhb1 是增强 FHB 抗性的重要策略。Fhb1 在全球小麦品种中的来源至少可追溯到 Sumai3 和 Ningmai9。Sumai3 于 1970 年育成，1974 年正式命名，其 Fhb1 来源于中国地方品种台湾小麦，虽对 FHB 高度抗性且感染籽粒中 DON 含量低，但因农艺性状不佳（如植株高、产量潜力低），未作为商业品种推广，而是作为育种亲本广泛应用。Ningmai9 于 1997 年育成，对 FHB 具有中等抗性，其 Fhb1 可追溯到日本品种 Norin129，而 Norin129 的抗性 QTLs 可能起源于中国地方品种。Ningmai9 除抗 FHB 外，还具有良好的农艺性状，已培育出 30 个具有中等 FHB 抗性的衍生品种用于小麦生产。
Fhb7 位点在育种中的应用也成效显著。已将来自长穗偃麦草的两个 Fhb7 等位基因（F hb 7 T h e 1 F hb 7 F hb 77 h p F hb 77 h p F hb 7 T h e
聚合微效抗病基因在培育抗 FHB 小麦品种中也取得成功，如中国长江中下游地区广泛种植的 Yangmai158，虽不含 Fhb1 和 Fhb7 位点，但具有多个微效位点，共同赋予其对 FHB 的中等抗性。2. 将 Fhb1 或 Fhb7 与微效抗病基因聚合以增强抗性 ：在一些育种项目中，将 Fhb1 或 Fhb7 与其他微效抗病基因进行聚合，可产生叠加效应，比单独使用单个基因更有效地提高 FHB 抗性水平。例如，2021 年推出的 Yangmai33 将 Fhb1 整合到扬麦系列中，其 FHB 抗性与 Sumai3 相当，且保留了高产等优良农艺性状。实验室将F hb 7 T h e 组合 Fhb1 和 Fhb7 ：Fhb1 和 Fhb7 是两个最有效的抗性位点，它们介导不同的抗性机制，组合使用可显著提高小麦对 FHB 的抗性。将F hb 7 T h e F hb 1 F hb 7 T h e F hb 1 F hb 77 h p F hb 1 F hb 7 T h e F hb 1 F hb 7 T h e F hb 1
结论与挑战
虽然小麦对 FHB 抗性的分类和定义早已提出，但抗性的分子机制仍不明确。植物数量抗病性的分子基础多样且难以界定，已克隆的小麦及其近缘种的 FHB 抗性基因功能与植物中普遍接受的其他抗性基因不同，这些基因的调控机制也尚不清晰，对小麦抗 FHB 机制的全面理解仍需深入研究。
通过几十年的努力，小麦育种在控制 FHB 方面取得了显著进展，不断有抗 FHB 性能改善的小麦品种推出。利用 Fhb1 或 Fhb7 单独或与其他微效抗病基因组合是小麦育种中的分层抗性策略。克隆未知的微效抗病基因并阐明其机制至关重要，但由于每个基因的抗性效应较小，克隆这些基因需要精心设计的策略和技术突破，如利用高质量的染色体片段代换系群体和全基因组测序技术，结合基因编辑技术，有望实现微效 QTLs 的克隆。对 Fhb1 和 Fhb7 的深入调控分析将有助于最大化利用这些抗性基因。
此外，鉴定和功能表征小麦中的 FHB 感病基因也非常重要，明确病原菌与小麦的相互作用细节对于全面理解小麦对 FHB 的抗性至关重要。确定真菌毒力因子（如 DON、效应蛋白）在小麦中的靶基因及其调控网络，探索小麦及其近缘种中这些靶基因或网络关键成分的自然变异，将为育种提供有价值的遗传资源。
由于小麦对 FHB 存在多种抗性类型，可设计一种多方面的防御策略，使不同抗性基因在不同防御途径中发挥作用，共同增强对 FHB 的保护。在育种过程中，需要在抗病性和其他性状（如产量）之间取得平衡，虽然 FHB 抗性和产量通常呈拮抗关系，但已培育出许多同时提高 FHB 抗性和产量的小麦品种。克隆这些品种中的抗性基因并分析其调控网络，将有助于阐明 FHB 抗性与产量或其他农艺性状之间权衡的分子基础，促进培育更多兼具高 FHB 抗性和优良农艺性状的小麦品种。然而，根据目前的育种经验，将小麦品种的 FHB 抗性提高到免疫水平仍是一个巨大挑战，考虑到气候变化的不确定性和 FGSC 种群结构的变化，抗 FHB 育种工作任重道远。
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