在睡眠的奇妙世界里，有一种病症正悄然威胁着人们的健康，它就是阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea，OSA）。患有 OSA 的人，在睡眠过程中气道会反复受阻，导致呼吸暂停和低通气现象频繁出现。这不仅会让他们夜间睡眠质量大打折扣，白天无精打采，还与多种严重疾病的发生发展密切相关，像心血管疾病、慢性气道疾病恶化等，甚至会增加死亡风险。
目前，对于 OSA 的分类，常用的是依据每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数，即呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）来划分轻、中、重度。但这种分类方式近年来却备受质疑，因为对于低通气的诊断定义并不统一。而且，临床症状的严重程度还受到认知功能、伴随疾病、日间嗜睡等多种因素影响。此外，用其他参数，如夜间氧合血红蛋白饱和度低于 90% 的总时间（T90）和睡眠时氧合血红蛋白饱和度低于 90% 的时间百分比（Tc90%），能更好地预测患者的死亡风险以及非酒精性脂肪性肝炎的患病风险。
在代谢组学研究领域，虽然针对 OSA 患者的研究不少，但大多集中在早上采样，对夜间采样以及代谢组动态变化的研究较少。并且，之前常用的非靶向分析方法在不同实验室的重复性不佳，而靶向分析虽重复性较好，可针对缺氧对 OSA 患者代谢组影响的研究却极为匮乏，也没有研究去评估 Tc90% 在哪个值时对代谢组影响最大，以及哪些代谢物类别对缺氧相关的代谢组变化贡献最多。为了解开这些谜团，来自爱沙尼亚塔尔图大学（University of Tartu）等机构的研究人员踏上了探索之旅。
研究表明，OSA 患者的缺氧代谢阈值位于 Tc90% 为 1.8 的水平，这一发现为将缺氧负担参数纳入 OSA 分类提供了有力支持。SM 在确定这个阈值中起到了关键作用，其浓度变化可能与 OSA 患者心血管风险增加密切相关。不过，像羟基化鞘磷脂和其他一些代谢物与 OSA 诊断、缺氧之间的关系，还需要更多前瞻性研究来进一步明确。
此外，研究虽然存在样本量相对较小、未测量血压等局限性，但也有诸多亮点，比如在夜间关键时段多次采样、严格控制干扰因素等。总体而言，这项研究为 OSA 的研究和临床诊断开辟了新的方向，有助于更深入地理解 OSA 患者的代谢变化机制，为未来更精准的诊断和治疗策略制定提供了重要依据，也为后续研究指明了方向，推动该领域不断向前发展。
