引言

随着气候变化加剧，极端高温事件频率和强度显著增加，全球每年约48.9万死亡与高温相关，其中9万例为心血管疾病（CVD）。性别作为关键脆弱性因素，通过生理机制（如雌激素促进散热）与社会行为差异影响高温响应。然而，现有研究结论矛盾——部分显示女性更高风险，另一些则指向男性。本文通过系统评价与荟萃分析，首次量化高温相关CVD结局的性别差异。

研究方法

遵循PRISMA指南，检索2004-2024年PubMed、Embase和Scopus数据库，纳入79项研究（62项温度增量分析，17项热浪研究）。暴露指标分为两类：

1. ??温度增量??：每1°C升温的CVD风险，通过相对风险比（RRR=RR_男性/RR_女性）量化性别差异；
2. ??热浪事件??：因定义异质性（如阈值与持续时间差异）采用叙述性综述。
   统计模型采用随机效应荟萃分析（DerSimonian-Laird法），评估异质性（I²>50%为高）并校正气候带、纬度等混杂因素。

主要发现

????：

• 每1°C升温，男性死亡率风险增加1.8%（RR 1.018，95%CI 1.011-1.025），女性增加2.8%（RR 1.028，1.019-1.038）；
• 性别间RRR为1.008（1.002-1.014），提示女性风险略高，但异质性显著（I²=46.6%）。

??发病率差异??：

• 男性住院风险升高2.3%（RR 1.023），女性1.8%（RR 1.018），RRR无统计学意义（0.996，0.987-1.004）。

??热浪研究??：

• 欧洲女性（如罗马）对缺血性心脏病更敏感，而德国男性慢性阻塞性肺病（COPD）患者风险更高；
• 北京研究发现老年女性死亡率显著上升，但澳大利亚三城市无性别差异。

机制探讨

??生理层面??：

• 雌激素通过降低出汗阈值和促进血管扩张增强散热，而孕酮促进蓄热；
• 男性基础代谢率高，但体脂分布差异可能抵消体温调节优势。

??社会层面??：

• 职业暴露（男性户外工作比例高）与健康行为（女性就医延迟）可能放大差异；
• 巴黎案例显示未婚男性因社会隔离风险激增，凸显性别-社会因素交互作用。

局限与展望

1. 异质性来源：未统一的热浪定义（如持续天数、温度阈值）效应分析缺失；
2. 性别-年龄混杂：女性预期寿命长导致老年比例高，可能夸大死亡率差异；
3. 未来需探索湿度交互作用，并开展机制研究（如激素受体通路TRPV1）。

结论

高温相关CVD死亡率存在微弱性别差异（女性风险+0.8%），但发病率无显著区别。制定气候适应政策时，应整合生物学差异（如激素水平）与社会决定因素（如职业防护），尤其关注老年女性与低收入男性等交叉脆弱群体。

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