综述:瑜伽 / 悦性饮食在减轻 2 型糖尿病(T2D)炎症方面的意义

《Nutrition & Diabetes》:A comprehensive review on the implications of Yogic/Sattvic diet in reducing inflammation in type 2 diabetes

【字体: 时间:2025年04月13日 来源:Nutrition & Diabetes 4.6

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  这篇综述聚焦 2 型糖尿病(T2D),探讨了饮食干预对其炎症状态的影响。文中指出,T2D 与慢性低度炎症相关,而瑜伽 / 悦性饮食强调植物性全食物,可调节免疫代谢平衡、减轻炎症,或为 T2D 管理提供新策略,值得关注。

  

引言

2 型糖尿病(T2D)与慢性低度炎症紧密相连,其特征表现为炎症介质水平升高以及免疫细胞持续激活。在久坐不动的生活方式、肥胖、高血糖、氧化应激、内质网(ER)应激、基因和表观遗传重编程等多种内外部因素的共同作用下,诸如 Jun N 末端激酶(JNK)和核因子 -κB(NF-κB)等炎症信号通路被激活,进而促使炎症介质持续产生。
研究表明,白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 - 6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP-1)等多种炎症细胞因子在生理和病理状态下都对代谢过程发挥着调节作用。高血糖引发的先天性免疫系统慢性激活会导致持续的低度炎症,这与一系列并发症的发生发展密切相关,比如 β 细胞功能受损、胰岛素抵抗以及葡萄糖稳态失衡,最终促使糖尿病及其并发症的发作和进展。
饮食摄入在触发细胞因子激活和后续炎症反应中起着关键作用。不同的饮食营养素能够直接与先天性和适应性免疫的组成部分相互作用,或者通过影响肠道微生物群及其代谢产物来发挥作用,从而对免疫反应产生影响。
近年来,包括地中海饮食、中国饮食和旧石器时代饮食等在内的多种饮食模式,都被用于研究其对 T2D 炎症过程的影响。而瑜伽 / 悦性饮食作为传统瑜伽练习的重要组成部分,逐渐成为 T2D 管理中一种具有潜力的补充策略。尽管这种饮食方式在 T2D 患者的整体管理和减轻炎症方面展现出了一定的前景,但仍需进一步研究来阐明其具体的作用机制和长期效果。本综述旨在深入理解瑜伽饮食的基本原理,并评估其在控制 T2D 患者血糖水平和减轻炎症方面的有效性。

2 型糖尿病中多种途径诱导不同组织的慢性低度炎症

  1. 脂肪组织炎症:脂肪组织炎症在调节胰岛素敏感性和葡萄糖耐量方面发挥着重要作用。在慢性低度脂肪组织炎症期间,巨噬细胞和其他免疫细胞会浸润到脂肪组织中。此时,促炎趋化因子和细胞因子,如 C-C 基序趋化因子配体 2、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的产生增加,而关键的胰岛素增敏脂肪因子脂联素的表达则会减少,这些变化都与促炎细胞浸润到脂肪组织密切相关。相较于皮下脂肪,内脏脂肪与胰岛素抵抗的关联更为紧密。胰岛素受体底物 1(IRS-1)/ 磷脂酰肌醇 3 - 激酶(PI3K)/ 蛋白激酶 B(Akt)信号轴被破坏,导致葡萄糖转运减少,进而引发高血糖。此外,脂肪组织巨噬细胞的浸润和激活,以及促炎细胞因子(TNF-α 和 IL-6)分泌的增加,共同导致了胰岛素抵抗和胰岛素信号传导受损。Toll 样受体(TLR)通路和含 NOD 样受体家族吡啶结构域 3(NLRP3)炎性小体在将炎症与代谢功能障碍联系起来的过程中也发挥着重要作用。
  2. 非脂肪器官的脂质毒性:在肝脏和骨骼肌等非脂肪器官中,过量的脂质积累会导致脂质毒性和组织损伤。神经酰胺和细胞内脂质代谢产物二酰甘油(DAG)会激活蛋白磷酸酶 2A(PP2A)和蛋白激酶 C(PKC)通路,影响胰岛素信号传导并降低葡萄糖吸收。此外,脂肪代谢产物可能引发未折叠蛋白反应(UPR),增加内质网应激,进而诱导胰岛素抵抗。
  3. 肠道微生物群的改变:越来越多的证据表明,T2D 和肥胖会改变肠道微生物群的组成,表现为有益细菌数量减少,潜在致病物种增加。肠道微生物群的失调会通过多种途径促进炎症、胰岛素抵抗和代谢功能障碍,包括短链脂肪酸(SCFAs)和脂多糖(LPS)等内毒素的产生。SCFAs 会影响胰岛素敏感性和糖异生,而 LPS 水平的升高则会导致全身炎症和胰岛素抵抗。
  4. 高血糖的影响:高血糖会激活 NF-κB 和 JNK 通路,在肝细胞、骨骼肌、脂肪细胞和内皮细胞等多种胰岛素反应组织中引发促炎环境,损害胰岛素信号传导并导致胰岛素抵抗。在肥胖个体的腹部皮下脂肪细胞中,与炎症相关的基因表达明显高于非肥胖个体。脂肪细胞中脂质的积累会激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶,加剧活性氧(ROS)的产生。T2D 中的炎症主要由脂肪细胞释放的细胞因子和脂肪因子触发,包括 IL-6、TNF-α、抵抗素、内脂素、血管紧张素、脂联素、瘦素、单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP-1)和纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI-1)等,其中一些蛋白也由招募到脂肪组织的免疫细胞释放,并参与炎症的前馈循环。

饮食成分调节炎症和代谢稳态

免疫系统对营养分布的影响在食物摄入、肥胖和运动等多种情况下都十分明显。饮食摄入在引发细胞因子激活和后续炎症反应方面起着关键作用。动物模型研究表明,机体的饮食对免疫系统有着深远的影响。肥胖会导致大脑中促炎细胞因子如 IL-6 和 TNF-α 的基线水平升高,在大脑皮层和海马体中尤为明显。
餐后阶段是一个涉及内分泌、代谢和炎症过程的复杂状态。研究发现,健康个体摄入过多的膳食脂肪会导致循环中细菌内毒素(如 LPS)和促炎细胞因子水平升高。餐后血清 LPS 的升高表明,膳食脂肪诱导的代谢性内毒素血症可能是常见的餐后炎症反应的潜在原因。在 1 型糖尿病(T1D)患者和健康个体中,进食高脂肪餐后都观察到促炎细胞因子(包括 TNF-α、IL-6、干扰素 -α(IFN-α)、IL-1γ、干扰素 -γ(IFN-γ)、IL-10、IL-12 和巨噬细胞炎性蛋白 - 1β(MIP-1β))水平升高。值得注意的是,在餐后状态下,甘油三酯的浓度与 IL-10 和 IL-12 相关。
摄入高脂肪、高碳水化合物或两者结合的饮食会在健康受试者中引发餐后炎症反应,表现为血浆脂多糖、ROS 产生、IL-6、TNF-α、NF-κB 水平升高以及白细胞计数增加。多种肠道激素,如胰高血糖素样肽 - 1(GLP-1)、胆汁酸、瘦素、成纤维细胞生长因子 19(FGF19)和胃饥饿素,在餐后阶段发挥作用,并可能具有抗炎作用。此外,下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴相关激素,如促肾上腺皮质激素和皮质醇,在餐后水平会升高,这会抑制多种细胞因子的产生。由于肠道微生物群和膳食成分(如饱和脂肪酸)可通过 TLR4 和 NF-κB 启动炎症通路,因此许多研究都聚焦于探究营养和饮食模式对慢性低度炎症的影响。
研究发现,蔬菜和水果的摄入与基线 IL-6 水平降低相关,全谷物的摄入与 TNF-α 水平降低相关。在各种地中海饮食中,克里特岛饮食被认为特别有益,这可能归因于其新鲜蔬菜、水果、豆类和谷物的高摄入量。坚持地中海饮食可降低炎症标志物(包括 C 反应蛋白(CRP)、IL-6 和细胞间黏附分子 - 1(ICAM-1))水平,这表明其对炎症和内皮功能具有潜在的积极影响。

多种饮食模式在 2 型糖尿病相关代谢紊乱管理中的作用

T2D 的表现和流行的异质性受到多种因素的综合影响,包括不同的血统、多样的饮食模式以及在不同农业气候条件下食用油消费的差异。研究强调了饮食选择对 T2D 易感性的重大影响。均衡的饮食,包含蔬菜、水果、瘦肉、鱼类和富含纤维、维生素和矿物质的全谷物,有助于降低患癌症、糖尿病或心血管疾病等慢性疾病的风险。多项研究表明,不良的饮食和运动依从性是糖尿病非药物治疗的主要障碍。
过量摄入蛋白质,尤其是来自肥肉的蛋白质,会导致 T2D 患者糖异生增加和血糖水平升高。高膳食脂肪(包括饱和脂肪和反式脂肪)的摄入有可能激活炎症通路,诱导 TLRs 表达,进而导致胰岛素抵抗。大量摄入加工谷物、添加糖、油炸食品以及加工或红肉会增加患 T2D 的风险。在儿童中,饮用含糖饮料是导致儿童肥胖的因素之一,可能会引发未来与糖尿病相关的并发症。长期摄入糖会导致高胰岛素血症,破坏胰岛素受体信号传导,降低细胞对胰岛素的反应性。过量摄入果糖会刺激肝脏脂肪生成,导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),这是 T2D 常见的合并症。与预期相反,零卡路里饮料或无糖汽水似乎并不能降低患 T2D 的可能性。在日本女性中,大量摄入白米会增加患 T2D 的风险。
流行病学研究揭示了饮食与 T2D 发病率之间的显著关联,城市化在其中起着重要作用。然而,关于脂肪摄入对肥胖的重大贡献(肥胖可能是 T2D 发展的前兆),与其他宏量营养素摄入相比,相关信息仍存在差距。避免食用快餐、肥肉、含糖饮料和不按时进食,同时采用富含水果、蔬菜和健康乳制品的饮食,有助于降低患 T2D 的可能性。
与现代科学研究结果一致,富含水果、蔬菜、全谷物和豆类的植物性饮食在改善 T2D 患者的血脂谱、胰岛素敏感性和血糖管理方面已显示出有效性。在 T2D 的管理中,有规律的正念饮食有助于控制体重和血糖指标。控制食物分量和均衡分配每日饮食是调节血糖水平的重要策略。采用少量多餐的方式可以减轻血糖的大幅波动,有助于维持更稳定的血糖水平。
注重选择低血糖指数的食物,并增加对全谷物和高纤维食物等复杂碳水化合物的摄入,可以减缓葡萄糖的吸收速度,减轻餐后血糖峰值,增强血糖控制。此外,摄入不饱和脂肪,尤其是来自坚果和牛油果等来源的 ω-3 脂肪酸,具有抗炎特性,可提高 T2D 患者的胰岛素敏感性。在饮食中加入可溶性纤维有助于减缓葡萄糖的吸收,这对餐后血糖管理和整体血糖稳态至关重要。膳食纤维可以调节肠道微生物群,对代谢健康产生积极影响并减轻炎症。短链脂肪酸(SCFAs)由肠道中的特定微生物产生,具有抗炎特性,可能增强胰岛素敏感性。
流行病学研究强调,增加水果、蔬菜、全谷物和低脂乳制品的摄入可能会降低患糖尿病的风险。研究表明,考虑到血糖指数和胰岛素活性以及饮食习惯,蔬菜、水果、豆类和乳制品的摄入与改善胰岛素活性呈正相关。因此,养成和谐健康的饮食习惯,结合持续的身体和心理锻炼,可能为远离疾病的生活方式奠定基础。
在 T2D 的背景下,热量限制和自噬都可以减轻氧化应激和炎症。自噬可以恢复胰腺 β 细胞的功能,增强肝脏和骨骼肌等靶组织对葡萄糖的摄取。此外,热量限制可诱导肝细胞自噬,提高肝脏胰岛素敏感性,减轻 T2D 常见的并发症 —— 脂肪肝疾病。值得注意的是,自噬蛋白的缺乏会加剧促炎标志物的表达,这表明热量限制、自噬与 T2D 管理之间存在着复杂的联系。

印度饮食模式的分类

根据 Triguna 假说,日常饮食模式对身体构成和心理状态有着重要的调节作用。我们所吃的食物在意识、惰性和躁动之间起着决定性作用。古代瑜伽科学根据食物成分对身心复合体的 trigunas 的影响,将食物分为三大类:悦性食物(Sattvic foods)、激性食物(Rajasic foods)和惰性食物(Tamasic foods)。瑜伽饮食主要包含悦性饮食,强调以素食为主,并且在进食时保持正念和感恩。
悦性食物包括水、谷物、豆类、水果、大多数蔬菜、坚果以及未精炼的乳制品,如未经巴氏杀菌和均质化的新鲜牛奶、酥油、黄油、印度奶酪、奶油、酸奶和生蜂蜜。其中,来自心满意足的奶牛的新鲜牛奶和直接从树上掉落的水果被认为是悦性食物最纯净的表现形式,它们未受污染,被视为大自然的恩赐。食用放置时间过长的食物则不被认为是悦性的,因为人们认为这样的食物其内在的气场或能量会减弱。
激性食物具有辛辣、酸涩、过甜或干燥等特点。食用这类食物的人通常充满激情,过着积极的生活方式,但这种饮食与疾病的发生、痛苦、忧郁和不安有关,这是由于其激活了身体中的 vata 和 pitta。激性食物包括凝乳、非素食、洋葱和大蒜等蔬菜、胡椒和辣椒等香料,以及小扁豆和豆类。
惰性食物包括隔夜存放的食物、剩菜或变质的食物,还包括非素食、发酵食品、面包、蛋糕、酒精、肉类以及未成熟和过熟的蔬菜和水果,以及过度烹饪、不卫生、无味和腐烂的食物,这些食物容易受到微生物的作用,导致营养价值丧失。食用这类食物会使人感到懒惰、嗜睡、沉重、易怒和多疑,还会加速衰老并增加困倦感。肉类的摄入会导致肉食性饮食中饱和脂肪和胆固醇水平升高,促进胆汁酸的生成,肠道微生物群将这些胆汁酸转化为脱氧胆酸和石胆酸,可能会导致微生物多样性减少和肠道菌群失调,这些转化后的酸对有益的肠道细菌可能有毒性。

瑜伽饮食的成分

瑜伽或悦性饮食通常新鲜且清淡,这种饮食方式不仅能提供心理上的平静和清晰,还注重饮食的平衡和易消化性,有助于维持健康的免疫系统。瑜伽饮食是一种低脂肪的素食饮食,它可以改善胰岛素抵抗,帮助维持健康的体重,调节免疫调节,增加肠道微生物群的多样性,改善肠道微生物群,提供植物营养素并预防炎症。
采用瑜伽的生活方式,包括瑜伽练习和相应的饮食,已被证明可以减轻压力、焦虑和抑郁,同时抑制食物渴望,促进平衡的体重指数。根据阿育吠陀的概念,坚持均衡的悦性饮食有助于增强活力、力量和精力。在瑜伽饮食中,Mitahara 包含热量限制、正念饮食以及食用仅对健康有益的食物等概念。对于 T2D 患者来说,热量限制有助于减轻体重,对胰岛素敏感性和血糖控制产生积极影响。Mitahara 的实践可以减少内脏脂肪,这是炎症的关键因素,从而降低促炎细胞因子和脂肪因子的水平。
传统瑜伽经典,如《哈他之光》(Hatha Pradipika)和《格然达本集》(Gheranda Samhitha),为瑜伽练习者提供了关于饮食选择的宝贵指导,以优化其益处。为瑜伽练习者规定的饮食包括新鲜的全谷物、黄油、水果和蔬菜,这与 Mitahara 的原则一致,强调选择易消化且令人愉悦的食物。瑜伽饮食推荐营养丰富的食物,而正念饮食与 T2D 管理的总体目标完美契合。因此,越来越多的证据表明,将瑜伽和饮食调整相结合,在 T2D 的综合管理中具有潜在的益处,这也凸显了进一步深入研究以阐明其多方面作用的必要性。
新鲜水果和蔬菜是瑜伽饮食的重要组成部分,它们富含抗氧化剂、纤维,有助于改善消化。全谷物、大米和易消化的豆类也被纳入其中,因为这些食物含有微量和大量营养素,是维生素 B 的载体。蜂蜜和酥油是推荐每日食用的两种重要成分,它们有助于消化和整体清洁。新鲜牛奶是益生菌的来源,是瑜伽饮食中不可或缺的一部分,对健康有很大贡献。瑜伽饮食通常口感宜人、味道甜美,但必须适量摄入糖,适量的糖既令人愉悦又有助于消化。坚果是健康的 ω-3 脂肪酸的重要来源。印度以其香料而闻名,肉桂、姜黄、生姜、香菜、小豆蔻和藏红花等具有抗炎作用的饮食香料源自阿育吠陀中使用的植物。这些化合物广泛应用于瑜伽饮食中,已被证明可以抑制炎症细胞因子和 NF-κB 信号通路,这些通路与心血管疾病和 T2D 等疾病的发病机制有关。
辛辣食物,如辣椒、洋葱和大蒜,会增加身体中的惰性和激性,降低消化之火(agni)。包括凝乳、大蒜、非素食以及芥末和芝麻等油在内的饮食成分,因其咸辣的性质被认为具有刺激性和强烈的激情。由于瑜伽涉及神经系统的内部唤醒,瑜伽饮食避免食用会引起外部刺激的食物。肉类因其高脂肪、不环保且含有肾上腺素(可能引起恐惧)而被避免食用。精制谷物和豆类由于在精制过程中矿物质含量流失且可能导致便秘,不被纳入瑜伽饮食。此外,根据农业气候区域和适当的时间食用瑜伽饮食也很重要,因为人体的周期与自然环境密切相关。

瑜伽饮食改善 2 型糖尿病的炎症

研究表明,饮食调整在减轻与 T2D 相关的炎症方面起着至关重要的作用。一些初步研究表明,瑜伽饮食可能在改善与糖尿病相关的代谢和炎症变化方面发挥有益作用。然而,由于印度次大陆不同农业气候区域遵循的饮食模式差异很大,这使得定义悦性或瑜伽饮食变得极为复杂和多样,其确切的细胞和分子机制仍不明确。
一项针对患有糖尿病的绝经后妇女的研究,在规定的饮食改变和运动方案后检测了炎症介质。结果表明,仅运动并没有引起太大变化,而低脂饮食干预后,各种炎症标志物出现了差异。饮食调整结合运动后,血浆 CRP 水平和瘦素水平下降,而脂联素和 TNF-α 的变化较小。瑜伽饮食在实施 10 天后就能对炎症标志物和应激标志物产生积极影响,IL-6 和 TNF-α 等标志物的水平显著降低。一项针对 72 名肥胖受试者的研究<

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