NSCLC 患者体内 APCs 功能障碍，主要归咎于肿瘤微环境（TME） 。TME 是一个复杂的生态系统，其中存在多种因素，对 APCs 进行着 “重编程”。首先，抑制性细胞因子在 TME 中发挥着重要作用。这些细胞因子就像一个个 “捣乱分子”，干扰 APCs 的正常功能。例如，它们可能抑制 APCs 对抗原的摄取、加工和呈递过程，使得 APCs 无法将肿瘤抗原有效地呈递给 T 细胞，从而阻碍免疫反应的启动。其次，代谢限制也是影响 APCs 功能的重要因素。肿瘤细胞的快速增殖需要消耗大量营养物质，这导致 TME 内营养物质匮乏、代谢产物堆积。在这样恶劣的代谢环境下，APCs 的能量供应和代谢途径受到干扰，其正常功能难以维持。此外，免疫检查点在 TME 中也扮演着 “帮凶” 的角色。免疫检查点原本是机体为了维持免疫平衡而存在的调节机制，但在肿瘤微环境中，它们却被肿瘤细胞利用。肿瘤细胞通过上调免疫检查点分子的表达，与 APCs 表面的相应受体结合，传递抑制性信号，抑制 APCs 的活性，使其无法正常激活 T 细胞。

由于 APCs 功能异常，NSCLC 对免疫治疗，尤其是像检查点抑制剂这样的免疫治疗手段，表现出较差的反应。检查点抑制剂的作用机制是阻断免疫检查点分子，解除对免疫细胞的抑制，从而激活机体的抗肿瘤免疫反应。然而，当 APCs 功能障碍时，即使使用检查点抑制剂阻断了免疫检查点，也无法有效地激活 T 细胞，因为 APCs 不能为 T 细胞提供足够的肿瘤抗原刺激，使得免疫治疗难以发挥其应有的效果，患者的治疗预后不佳。

对 APCs 与 TME 相互作用的深入分析，为研究人员提供了新的思路和方向。一方面，研究人员致力于开发能够增强 APCs 功能以及抗原呈递能力的策略。例如，通过调节 TME 中的抑制性细胞因子水平，减少其对 APCs 的抑制作用；改善 TME 的代谢环境，为 APCs 提供良好的生存和功能发挥条件；同时，开发新的药物或疗法，阻断免疫检查点与 APCs 的结合，恢复 APCs 的活性。另一方面，研究人员也在探索联合治疗方案，将增强 APCs 功能的方法与现有的免疫治疗、化疗、放疗等手段相结合，期望能够提高免疫治疗的有效性，打破 NSCLC 患者免疫抑制的困境，从而改善患者的临床治疗效果，延长患者的生存期。通过这些研究和策略的不断探索与优化，有望为 NSCLC 的治疗带来新的突破，为广大患者带来新的希望。