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摄入阿斯巴甜后会出现学习和记忆缺陷，且危害后代
佛罗里达州立大学医学院的研究人员正在研究阿斯巴甜是如何影响大脑的，他们已经将这种人工甜味剂与小鼠的学习和记忆缺陷联系起来。雄性小鼠的后代摄入的阿斯巴甜的剂量远远低于美国食品和药物管理局(FDA)认定的安全剂量，在16周的受控暴露过程中，它们表现出空间学习和记忆缺陷。这项研究发表在《Scientific Reports》上。虽然世界卫生组织(World Health Organization)最近的指导方针指出，食用阿斯巴甜和其他人工甜味剂与增加患代谢疾病、心血管疾病和癌症的风险之间存在潜在联系，但它们并没有提到对认知能力的潜在影响。“这是一种不同于焦虑行为的认知功能，所以阿斯巴甜的影响比之前的
来源：Scientific Reports
时间：2023-09-21
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Nature综述：荷尔蒙和大脑之间的“舞蹈”是理解如何适应母亲身份的关键
来自Autònoma巴塞罗那大学(UAB)、Gregorio Maraón健康研究所和del Mar医院研究所的研究人员发表了第一篇论文，回顾了迄今为止关于人类和其他动物在怀孕和产后发生的神经生物学适应的科学文献。这篇文章由Camila Servin-Barthet和Magdalena Martínez作为第一作者，òscar Vilarroya和Susana Carmona作为资深作者发表在《Nature Reviews Neuroscience》杂志上，并将成为该杂志10月号的封面。研究人员总共回顾了174篇文章，分析了三个基本领域之间的联系:大脑结构的变化、荷尔蒙的进化和母性行为，从而开
来源：Nature Reviews Neuroscience
时间：2023-09-21
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多种类型的多巴胺神经元具有不同的功能
多巴胺似乎在时代精神中占有一席之地。你可能在新闻中读到过，看到过关于“多巴胺黑客”的病毒式社交媒体帖子，或者听过关于如何利用这种分子在大脑中的作用来改善情绪和效率的播客。但最近的神经科学研究表明，控制多巴胺的流行策略是基于对其功能的过于狭隘的看法。多巴胺是大脑的一种神经递质——一种在神经元之间充当信使的微小分子。它以追踪你对食物、性、金钱或正确回答问题等奖励的反应而闻名。在脑干的最上层区域有许多种多巴胺神经元，它们在整个大脑中制造和释放多巴胺。神经元类型是否影响其产生的多巴胺的功能一直是一个悬而未决的问题。最近发表的研究报告了神经元类型和多巴胺功能之间的关系，其中一种多巴胺神经元具有意想不到的
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研究发现，单个神经元混合了关键突触蛋白的多个RNA编辑
神经元会说话。它们通过在“突触”连接处释放神经递质化学物质，与其他神经元、肌肉或其他细胞进行交流，最终产生从情绪到运动的各种功能。但即使是完全相同类型的神经元，它们的对话方式也会有所不同。皮考尔学习与记忆研究所的神经生物学家在《细胞报告》上发表的一项新研究强调了一种分子机制，这种机制可能有助于解释神经话语的微妙多样性。科学家们在果蝇控制肌肉的神经元中发现了他们的发现。这些细胞是神经科学的模型，因为它们表现出许多与人类和其他动物神经元共同的基本特性，包括通过释放神经递质谷氨酸进行交流。麻省理工学院生物、脑与认知科学系教授Troy Littleton的实验室研究神经元如何调节这一关键过程，研究人员
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研究人员揭示了帕金森中RNA的“循环逻辑”
研究人员发现并编目了与脑细胞身份相关的神秘RNA环研究结果表明，环状RNA是由帕金森病和阿尔茨海默病中受损的脑细胞产生的一个帕金森基因产生的环状RNADNAJC6在症状出现之前是否异常研究人员通过研究脑细胞中的环状rna (circRNAs)，对神经系统疾病有了新的认识。布莱根妇女医院(Brigham and Women 's Hospital)是麻省总医院布莱根医疗保健系统的创始成员之一，该医院的研究人员进行了一项新研究，发现了11,000多个不同的RNA环，这些RNA环表征了与帕金森病和阿尔茨海默病有关的脑细胞。他们的研究结果发表在《自然通讯》杂志上。通讯作者Clemens Sch
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人脑环状RNA/circRNA与神经元身份、与帕金森/阿尔茨海默病等神经精神疾病密切相关
布里格姆妇女医院(Brigham and Women's Hospital)是麻省总医院Brigham医疗保健系统的创始成员之一，该医院的研究人员进行了一项新研究，从人类大脑神经元中鉴定出11,000多个不同的RNA环，这些环状RNA表征了与帕金森病和阿尔茨海默病有关的脑细胞。他们的研究结果发表在《Nature Communications》杂志上。研究背景最初被当作垃圾“junk”的非编码RNA们纷纷“变废为宝”先后成为研究热点。环状RNA也重新成为一种日益被关注的、尚未被深入探索的RNA类。环状RNA由下游剪接供体位点与上游剪接受体位点的“反向剪接”产生，circRNA缺乏聚腺苷化
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新研究描述阿尔茨海默病中的神经元是如何死亡的
近几十年来，这是一个科学讨论的主题，一篇突破性的研究论文阐述了当神经元暴露于淀粉样斑块和tau蛋白缠结时，它们如何启动一种程序性的细胞死亡形式，即坏死死亡。这是与阿尔茨海默氏症有关的典型错误折叠蛋白质。一个研究小组终于发现了阿尔茨海默病(AD)的神经元死亡原因。该团队由VIB-KU Leuven的Bart De Strooper教授和UCL的英国痴呆症研究所(UK DRI)以及VIB-KU Leuven的Sriram Balusu博士领导。更重要的是，研究小组能够阻止神经元的死亡，并在此过程中拯救它们。这一发现为未来潜在的治疗开辟了新的途径。这项研究揭示了以前阿尔茨海默病的模糊水域，揭示了神经
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《Neuron》挑战记忆研究的经典原则：实时捕获神经元激活
德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现，当记忆形成时，大鼠大脑中一组激活神经元之间的联系变得更强，但另一组神经元之间的联系减弱了。这一发现与人们对大脑运作方式的传统看法相左，但为了解学习和记忆的奥秘提供了线索，这些过程在阿尔茨海默氏症、精神分裂症和自闭症等疾病中出现了问题。“这项研究认为，记忆在海马体中形成的潜在机制并不像该领域曾经认为的那样简单。这不仅仅是为了加强联系，”德克萨斯大学西南分校神经科学助理教授、西南医学基金会生物医学研究学者Brad Pfeiffer博士博士说。Pfeiffer博士与O'Donnell脑研究所的研究员、神经科学和精神病学助理教授Lenora Volk博士
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帕金森病中RNA的“循环逻辑”
研究人员通过研究脑细胞中的环状RNA (circRNAs)，对神经系统疾病有了新的认识。布莱根妇女医院(Brigham and Women's Hospital)的研究人员进行的一项新研究发现，在帕金森病和阿尔茨海默病的脑细胞中，有超过1.1万个不同的RNA环。他们的研究结果发表在《Nature Communications》杂志上。“环状RNA长期以来一直被视为垃圾，但我们相信它在人类脑细胞和突触的编程中发挥着重要作用，”通讯作者Clemens Scherzer博士说，他是布莱根神经内科和美国帕金森病协会高级帕金森研究中心的医学博士。“我们发现这些环状RNA是由脑细胞大量产生的，包括
来源：Nature Communications
时间：2023-09-20
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Nature Aging：新的血液标志物可以识别帕金森病
隆德大学的研究人员在著名的《自然衰老》杂志上发表了他们的研究结果。所讨论的标记被称为多巴脱羧酶(DCC)。在目前的研究中，DCC被发现在帕金森病患者和其他导致大脑多巴胺缺乏的疾病患者中升高。然而，该标记在阿尔茨海默病等其他脑部疾病中是正常的。研究人员甚至注意到，帕金森患者在出现任何症状之前很多年，DCC就已经升高。“我们使用了先进的技术，使我们能够在少量样品中同时测量数千种蛋白质。我们在428个个体中进行了这项研究，以确定可以指示患有运动障碍或认知困难的患者是否对大脑中的多巴胺系统造成损害的生物标志物。我们发现，如果患者多巴胺系统紊乱，生物标志物DDC的水平就会增加，无论他们处于疾病的哪个阶段
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Neuron：新研究颠覆了人们对帕金森病诱因的普遍看法
帕金森病（PD）是第二大常见的中枢神经系统退行性疾病，仅次于阿尔茨海默病。它的特征是静止性震颤、僵硬和运动迟缓。这些运动症状的出现是由于中脑多巴胺能神经元的逐渐丧失。多巴胺能神经元的退化被普遍认为是导致帕金森病的第一个事件。然而，新研究表明，神经元突触的功能障碍会导致多巴胺的缺乏，并发生在神经细胞退化之前。这项研究结果于9月15日发表在《Neuron》杂志上，为帕金森病的治疗开辟了一条新途径。通讯作者、美国西北大学范伯格医学院的神经学系主任Dimitri Krainc博士表示：“我们发现，多巴胺能突触在神经元死亡之前就会出现功能失调。基于这些发现，我们假设，在神经元退化之前以功能失调的突触为靶
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《Neuron》一种涉及终止决策的神经机制
在决策过程中，人类的大脑基本上是在积累有用的信息，权衡各种选择，直到有足够的证据来做出选择。过去的研究表明，与选择相关的证据是在大脑外层的特定部分(即皮层)积累起来的，但人们对最终“选择”决策的神经机制仍知之甚少。哥伦比亚大学的研究人员进行了一项旨在更好地理解这些神经机制的研究。他们的论文发表在《Neuron》杂志上，强调了中脑结构上丘(SC)在终止决策中的作用。“这项工作是几十年来对决策的神经生物学研究的高潮，”进行这项研究的研究人员之一Michael N. Shadlen说。这句话有点欺骗性，因为重点不是做出好与坏的决定，而是大脑如何产生一个想法，或者至少我是这样想的。因为决策涉及到信息和
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Immunity：干扰素γ是产生肺驻留记忆B细胞的关键因素
在流感期间，B细胞与其他免疫细胞相互作用，然后采取不同的途径来保护身体。一条途径是B细胞分化为产生抗体的细胞。另一种途径是B细胞分化为肺驻留记忆B细胞（lung-BRMs），这对肺免疫至关重要。与帮助抵抗当前感染的产生抗体的B细胞不同，长期存在的非循环肺brm从引流淋巴结转移到肺部。它们永久地驻留在那里，作为第一层防御，在未来的感染中可以快速反应产生抗体。了解产生这些肺部brm的机制对更好地开发流感疫苗很重要。据世界卫生组织统计，季节性流感每年导致29万至65万人死亡。然而，与年轻人相比，流感疫苗对老年人(风险最大的人群)的效果较差。此外，还需要对特定病毒的后期变体更有效的疫苗。伯明翰阿拉巴马
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一种分子消除神经之间的“串扰”
神经元通过电信号进行“聊天”，而电信号通过神经元之间的连接点——突触——传递信息。出生后，突触的数量会增加，在儿童时期，大脑开始成熟，去除许多不必要的突触。但如果神经系统的发育出现问题，就可能会导致发育障碍。对此，东京大学的研究团队“对于理解‘大脑如何通过遗传信息和外部经验在功能上成熟’非常感兴趣”。该团队希望揭示神经发育过程中突触消除的分子机制，为Angelman综合征等发育障碍提供见解。东京大学的研究人员揭示了突触前Ube3a E3连接酶是如何消除神经聊天的，这是Angelman综合症的一个原因。这项研究有助于找到治疗Angelman综合征的更好的药物靶点。Angelman综合征是一种罕见
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利用神经网络和迁移学习，改进了上万个微生物群落的标注
微生物组领域的研究已经产生了大量的数据，从而产生了大量可公开获取的微生物样本，这些样本的准确注释对于跨学科有效利用微生物组数据至关重要。然而，目前主流的微生物数据库存在一个非常大的挑战，即大量的微生物样本缺乏必要的注释，特别是关于收集位置和样本生态位的信息，并且一部分微生物样本可能存在注释错误，这极大地阻碍了环境微生物领域的研究。2023年8月，华中科技大学生命学院系统生物学与生物信息学系宁康教授团队，以华中科技大学为唯一单位在环境学和生态学领域国际著名期刊《Environmental Science and Ecotechnology》(年综合发文量<50)上发表题为“Refining
来源：华中科技大学生命与科学技术学院
时间：2023-09-18
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术后大脑功能的保护剂
中国科学院大学宁波眼科医院和华美医院的专家对手术患者面临的一个关键问题:术后认知功能障碍(POCD)进行了深入研究。术后认知功能障碍，通常简称为POCD，是一些患者在接受需要麻醉的外科手术后出现的一种神经系统并发症。它表现为认知能力的明显下降，特别是影响学习、记忆、集中力等领域，甚至导致性格变化。根据《Bosnian Journal of Basic Medical Sciences》发表的一篇文章，POCD的传统治疗方法主要侧重于调节营养和体液平衡、维持电解质和提供心理支持。一些患者还给予神经营养药物以支持神经生长和健康。目前的问题是:麻醉后的认知风险麻醉是一种医学实践，包括在手术或诊断过程
来源：Bosnian Journal of Basic Medical Sciences
时间：2023-09-18
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老鼠学习的惊人方式
从记忆的本质到疾病的治疗，神经科学的发现都依赖于读取老鼠的思想，因此研究人员需要真正了解啮齿动物的行为在实验中告诉他们什么。在一项关于从奖励中学习的新研究中，麻省理工学院的研究人员破译了一些最初令人困惑的老鼠行为，对老鼠如何思考产生了新的想法，并为未来的研究提供了一个数学工具。老鼠应该掌握的任务很简单:向左或向右转动转轮以获得奖励，然后识别奖励方向何时改变。当神经正常的人玩这种“逆向学习”游戏时，他们会迅速推断出最佳方法:坚持有效的方向，直到行不通，然后立即转换方向。值得注意的是，精神分裂症患者很难完成这项任务。在PLOS Computational Biology上的一项新研究中，老鼠的表现
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新帕金森病诱因颠覆了人们的普遍看法
多巴胺能神经元的退化被广泛认为是导致帕金森病的第一个事件。但这项新的研究表明，神经元突触的功能障碍——神经元向另一个神经元发送脉冲的微小间隙——导致多巴胺的缺乏，并在神经变性之前发生。帕金森病影响1%至2%的人口，其特征是静息性震颤、僵硬和运动迟缓(运动缓慢)。这些运动症状是由于中脑多巴胺能神经元的逐渐丧失。科学家们说，这项研究结果将于9月15日发表在《Neuron》杂志上，为治疗开辟了一条新的途径。“我们发现，多巴胺能突触在神经元死亡之前就会功能失调，”西北大学范伯格医学院神经学主席、辛普森奎雷神经遗传学中心主任Dimitri Krainc博士说。“基于这些发现，我们假设在神经元退化之前靶向
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李小英教授及其合作团队采用强化学习算法优化2型糖尿病患者的血糖控制：一项概念验证试验
2型糖尿病（T2D）是最常见的慢性疾病，给社会造成巨大的经济负担。最新数据显示，我国每9个成人中就有一个糖尿病患者，其中将近50%的糖尿病患者使用胰岛素注射治疗。如何为这些糖尿病患者精确高效地调整胰岛素用量一直以来是困扰医学界的难题。传统的胰岛素剂量调整很大程度上依赖医生的经验，并遵循临床指南调整患者胰岛素，达到血糖控制目标。由于糖尿病患者对胰岛素反应的个体差异性，以及糖尿病病程进展对胰岛素需求的变化，传统的胰岛素治疗模式无法满足日益增长和动态变化的临床需求，因此制定个体化、精准、动态的胰岛素调整策略具有重要的临床意义和社会价值。2023年9月14日，复旦大学代谢与整合生物学研究院/附属中山医
来源：复旦大学 代谢与整合生物学研究院
时间：2023-09-16
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李聪课题组阐述用于可视化神经退行性疾病线粒体异常的荧光成像平...
随着全球人口老龄化日益加重，神经退行性疾病（ND）的发病率和死亡率迅速增加。帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿舞蹈病(HD)等神经退行性疾病的共同病理表现为毒蛋白蓄积造成的神经元损伤。基于不断增长的临床需求，对神经元线粒体的动态监测技术已成为ND药物研发的急迫需求。线粒体功能障碍在ND发生、发展过程中发挥了重要作用。原发性线粒体异常出现在毒蛋白蓄积和疾病临床症状之前。随着ND进展，毒蛋白逐渐沉积并诱发继发性线粒体功能障碍，例如酶活性受损和线粒体蛋白质稳态改变。在ND后期阶段，线粒体损伤加剧，严重的线粒体功能障碍会导致神经元死亡并
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