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国家P3实验室首次证明 臭氧可杀灭SARS病毒
[AD340X300]人类自从发现并使用臭氧以来,全世界一直用臭氧对形形色色的病毒、细菌进行“激烈斗争”,并总结了许多的经验。如臭氧对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、荧光假单胞菌、鼠伤寒沙门氏菌、福氏痢疾杆菌、霍乱弧菌,对乙肝病毒抗原、甲型肝炎病毒抗原、甲型流感病毒,还有“剧毒之首”的爱滋病病毒(HIV)都进行过消毒灭菌实验,取得了很不错的效果,并且臭氧对这些病毒、细菌的消灭,十分迅速,可以说是“刀起首落”。 而此次造成非典型肺炎流行的罪魁祸首是一种冠状病毒的新变体。科学家对它的认识和最终确认都历经了较大的波折,臭氧作为优秀的消毒剂,一直没有机会与SARS病毒“单刀赴会”,但是臭氧行业的专家学者普遍
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人胎肝细胞培养物是多种人肝细胞研究的良好工具
[AD340X300]11月出版《肝脏病学》杂志报道,人胎肝细胞培养物是多种人肝细胞研究的良好工具。培养的人肝细胞具有广泛的研究与临床用途。然而,培养这些细胞具有难度。原代培养的肝细胞表型经常迅速丢失,培养细胞的复制能力有限。在本研究中,澳大利亚和美国研究人员创建了一种人胎肝细胞的无血清原代培养方法。这些培养物可以在数月内保持肝细胞形态和基因表达模式。它们还维持了充分的增生活性,能够传代培养2次以上。研究小组发现,人胎肝细胞培养物含有2种主要细胞类型,其形态学特点类似于大和小肝细胞。这些细胞表达甲胎蛋白、细胞角蛋白19、白蛋白和其它肝脏蛋白。采用制瘤素M处理培养物能够增加细胞大小、增强细胞分化
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研究人员发现与黄斑变性相关的基因
[AD340X300]据报道,美国研究人员新识别出一个与老年性黄斑变性相关的基因,有望为防治老年人视力丧失提供新线索。老年性黄斑变性多发于65岁以上人群,是老年人黄斑区上的一种特殊病变。由于黄斑是视网膜上视觉最敏锐的地区,这种病对患者视力影响很大,轻者无法读书看报,重者甚至失明。其病因目前还不甚明了,药物治疗效果并不理想,手术治疗也还处于探索阶段。据统计,仅美国就有约600万人受到老年性黄斑变性的困扰。美国俄勒冈保健科学大学研究人员通过对一个有10名老年性黄斑变性患者的家族进行分析,最终从几十个候选基因中筛选出了代号为“HEMICENTIN-1”的基因,认为这一基因发生变异可能会导致老年性黄斑
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联大再次推迟签署克隆人国际公约
[AD340X300][生物通讯]以极其微弱的优势,克隆人的支持者再次拖延了联合国讨论是否实施克隆人禁令的时间。联合国立法委员会昨天以80对79票的投票的结果通过了伊朗将是否签署克隆人条约的时间推迟至2005年的议案。有15个国家投了弃权票。自2002年初法国和德国联合提交禁止生殖性克隆的议案以来,联合国立法委员会内部关于是否禁止克隆人的问题已经争论近两年。虽然舆论界和科学界都普遍赞同应该禁止生殖性克隆,但以美国为首的一些国家一直坚持,任何禁止克隆人的国际公约也应该禁止任何形式的、旨在产生胚胎干细胞的治疗性克隆研究。理论上,这一技术可以创造出遗传上匹配的干细胞用于疾病治疗。治疗性克隆在英国、瑞
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巴西科学家利用干细胞疗法恢复瘫痪病人肢体感觉
[AD340X300]新华网巴西利亚11月5日电(记者杨立民)巴西科学家利用瘫痪病人自身的骨髓干细胞“修补”受伤的脊髓,帮助患者恢复肢体感觉,取得了初步成果。这为瘫痪病人康复带来了新希望。干细胞是尚未分化的细胞,有发育成为皮肤、血液、神经等细胞的潜力,成年人的骨髓部位存在着骨髓干细胞。据巴西《圣保罗报》5日报道,与以往直接从患者骨髓中提取干细胞的做法不同,巴西圣保罗大学医学系的科学家利用药品将骨髓中的干细胞“吸引”到血液里,然后通过类似血液透析的方法提取干细胞。科学家利用这种方法从每公斤血液中获得250万个干细胞,将这些干细胞在低温下保存一段时间后,再重新输回患者体内。在输入干细胞之前,科研人
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研究发现嗅觉失灵是精神分裂症的前兆
[AD340X300]俄罗斯当地时间11月4日16时(北京时间11月4日21时)消息,来自澳大利亚墨尔本的科研小组近日研究发现了一种诊断精神分裂症的新方法——患者的嗅觉是否失灵。这一消息目前在医学界引起了极大的反响,因为这种精神分裂症诊断方法既奇特又新颖。据该研究小组的科学家们解释称,那些具有精神分裂症患病倾向的人群在最初症状表现出来之前的较长时间内就开始表现出嗅觉失灵现象。医学界人所共知,许多严重精神病患者的一个典型特征就是嗅觉失灵,但是这一典型特征在精神分裂症患者身上表现得尤为明显。据领导此研究的华瑞克-布雷威尔教授表示,精神分裂证患者一般会将橙子的味道嗅为热比萨饼的味道,而把烟草的味道嗅
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研究发现导致强迫症的基因突变
[AD340X300][生物通讯]美国可日本研究人员昨天宣布,他们发现了一个导致强迫症(obsessive-compulsive disorder)以及其它精神疾病的遗传突变,并声称一些病人可能还有另一个突变使其病情更加严重。这一罕见的发现将有助于寻找更好的强迫症疗法。日本Fujita健康大学医学院的Norio Ozaki博士和包括匹兹堡大学和耶鲁大学在内的几个美国研究机构的同事合作完成了这项研究,有关结果发表在最新一期的《分子精神病学》杂志上。科学家发现的这个基因名为人复合胺运输基因(human serotonin transporter gene, hSERT),帮助控制机体如何使用复合胺
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美制造出大分子DNA 黑暗中会发光
[AD340X300]美国每日科学网站10月31日(北京时间11月1日)消息,斯坦福大滨科学家们制造出了一种分子扩大了的DNA,其双螺旋结构比自然界已发现的任何一种DNA都要宽。这种大分子CNA不仅耐热性更好,而且还能在黑暗中发光──这一特性可能会对检查人体基因缺陷非常有用。 DNA的典型形态是双螺旋结构──两组平行的基因信息像一根长长的盘旋的梯子一样联结在一起。每一节梯子都由两个互补的碱基组成,它们组合在一起成为碱基对。 自然界只有4种天然碱
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研究发现导致Crohn氏症的基因突变
[AD340X300][生物通讯]坦谱尔大学医学院的研究人员识别出一个可能是负责Crohn氏症炎症反应的基因突变。这项研究发表在10月15日期的《血液》杂志上。Crohn氏症是一种消化系统疾病,在美国约有成年患者500,000 人。虽然Crohn氏症的确切起因还不清楚,但科学家认为该病是由免疫系统控制的,与遗传有关。“每个人的整个消化道中都潜藏着细菌,但Crohn氏症病人消化道内的细菌产物诱发炎症,导致Crohn氏症的虚弱症状,如腹泻、便秘和抽筋等。”研究的领导人、坦谱尔大学的医学教授Robert Colman博士解释说。“由于这种反应不是在每个人身上都出现,因此我们怀疑遗传因素可能也有牵连。
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芬兰研究人员最新研究发现遗传性早老性痴呆症新病例
[AD340X300]新华网赫尔辛基11月4日电(记者赵长春)据芬兰《赫尔辛基新闻》4日报道,赫尔辛基大学一研究小组发现由基因缺陷导致的遗传性早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)新病例。该研究小组负责人、赫尔辛基大学教授马蒂·哈尔蒂亚说,这种遗传性早老性痴呆症是由于基因缺陷造成的,其明显的初期症状是行走困难、下肢僵硬。这种罕见的基因缺陷将会使人在50岁左右就患上遗传性早老性痴呆症。到目前为止,该研究小组仅在芬兰的一个大家族成员中找到这种罕见的带有缺陷的基因,芬兰全国目前有15人因基因缺陷患有遗传性早老性痴呆症。哈尔蒂亚教授认为,尽管该病例仅涉及到很少一部分人,但它的发现不仅将改变人们对早老性痴呆症病
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SARS研究新进展:儿童血清存抗非物质
[AD340X300]上海市SARS流行病学研究课题组组长、复旦大学公共卫生学院院长姜庆5日透露,课题组通过对百余份从流行病学研究的血清库中调出非典流行季节前的苏浙沪地区儿童血清样本的检测表明,这些儿童体内并无针对非典病毒的特异性抗体。 在非典疯狂肆虐的时候,儿童非典发病人数少、症状轻、无死亡。于是,各种推测随之而来:是否因为儿童接种各种疫苗形成免疫?是否儿童存在隐性感染,没有出现典型的非典症状和体征?这些疑问也是国内外学者最想探求的谜团。据介绍,课题组对20余份儿童血清样本用于非典病毒实验的结果表明,30%左右的儿童血清中,确实含有一些物质可阻止非典病毒生长。究竟是何种物质对阻止非典病毒生长
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研究发现诱发淋巴结肿的信号分子
[AD340X300]淋巴结肿是感冒和流感季节里人们最习以为常的不适了。淋巴结肿是免疫应答过程的一个关键组成部分,但究竟是什么诱发了淋巴结肿还是一个谜。现在一个研究小组声称他们找到了答案。这个答案可能要给一种长期受到不公正待遇的免疫细胞“平反”了。一旦细菌感染被发现,免疫系统的主力军----T细胞蜂拥到淋巴结内导致淋巴结肿大是迟早的事。杜克大学医学中心的免疫学家Soman Abraham怀疑某些叫做肥大细胞的免疫细胞可能与此过程有关。肥大细胞以其作恶多端而闻名:肥大细胞过度活跃会导致过敏反应和其它免疫系统问题。但肥大细胞也存在于感染发生部位----皮肤和粘膜中,它们携带大量信号分子,这些信号
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研究发现人类说话是源于意外的基因变异
[AD340X300]由于基因的变异,导致人类走上一条与其他所有生物不同的进化路径,并由此独具说话能力——20万年前人类开始说话大约在600万至700万年前,人类与猩猩拥有共同的祖先。然而,人类最终进化成为万 物之灵。在这个星球上,人类是惟一可以用语言交流的生物。人类会说话使知识的传播成为可能,对人类文明的形成和发展具有重要而深远的影响。绝大多数研究人类起源的专家都这么认为:进行口语交流,是人类区别于其他动物的最显著的特征。一些科学家曾成功地训练黑猩猩使用复杂的手势或辅助工具交流信息,但无论怎样训练,这些人类的远亲始终只能发出少数单词的音,“口语能力”实在是糟糕透顶。那么,人类是从什么时候开始
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阿尔茨海默氏症发病机理新探
[AD340X300] [生物通讯]根据圣路易斯大学发表在11月期《神经科学》上的一篇新研究,阿尔茨海默氏症可能是由于一种蛋白的运输过程中无法穿越血脑屏障而流出大脑导致的。这个发现具有重要意义,因为它赋予我们治疗阿尔茨海默氏症的一条新途径,研究的领导人、圣路易斯大学教授William A. Banks医学博士称。“这个发现对于彻底解决阿尔茨海默氏症的谜题十分重要,如果我们能逆转这个运输不足的问题,这个系统就可以重新泵出蛋白,这个运输减弱的问题可作为阿尔茨海默氏症的一个便利治疗靶点。”博士解释说。Banks是圣路易斯大学内科医学系的老人学和药理学教授。正常情况下,这种蛋白--被认为是引起阿尔茨海
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研究揭示NO阻止血管发炎的机制
[AD340X300][生物通讯]一氧化氮NO是机体内的分子信使,从细胞死亡、新血管生长到勃起,许多机体功能都离不开NO。现在,约翰霍普金斯大学的科学家揭示了NO是如何阻止血管发炎、防止血液凝块的,长久以来这个过程一直是困扰生物学家的一大谜题。在10月17日期的《细胞》杂志上,心血管学家Charles J. Lowenstein博士和他的研究小组发现,NO具有抑制血管内皮细胞释放炎症物质的威力。正常情况下,内皮细胞激活一个叫做胞吐(exocytosis )的过程来启动炎症,将大量分子释放到血流中,这些分子就像是微型手榴弹一样爆炸、释放出诱发炎症的化合物。NO能进入内皮细胞,靶向 N- ethy
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美国惊世发明:可溶性人造血粉问世
[AD340X300]最近美国科学家一项惊世骇俗的新发明让全球科研人员为之哗然,此项新发明在全世界引起的爆炸性轰动不亚于人类第一次登上月球。这项新发明就是一种可溶性人造血粉。 与维持人类生命活动的真正的血液相比较,这种人造血的最大优点在于保存时间很长。一旦需要,只要将这种人造血粉溶解在某种特殊的液体中就可以制造出不同血型的血液。据人造血的发明者们表示,在某些方面,这种人造血与普通血液相比有过之而无不及。 尽管配制此人造粉末血的“秘方”目前
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科学家发现导致肥胖的新基因 位于10号染色体
[AD340X300]英国科学家日前发现了又一导致肥胖的人类基因,为肥胖症的治疗和预防提供了新的线索和方法。 伦敦帝国理工学院的科学家在最新一期《生物科学公共图书馆》上报告说,位于人体第10号染色体上的GAD2基因能够加速大脑中伽马丁胺酪酸的生成,而伽马丁胺酪酸能够刺激人的食欲,使人食量过剩。研究人员分析了576名有家族肥胖史的人和646名体重正常者的基因构成。他们将两组分析结果比较后发现,体内GAD2基因越活跃的人,其大脑中伽马丁胺酪酸的含量就越高。他们还发现,肥胖者体内GAD2基因出现变异的可能性也比体重正常者高。
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研究发现不同年龄段有不同基因影响AD风险
[AD340X300][生物通讯]杜克大学医学中心的研究人员发现,影响阿尔茨海默氏症(Alzheimer’s disease,AD)风险的基因可能随着个体的年龄不断发生变化。研究结果揭示了两个早先未知的影响阿尔茨海默氏症的染色体区域:一个区域与早发性阿尔茨海默氏症有关,另一个则与晚期发作有关。虽然早先已有研究识别出影响阿尔茨海默氏症早期和晚期发作的基因,但这项新研究是首次证明不同的基因也可以决定阿尔茨海默氏症在80岁后的生命晚期发作,研究的第一作者、杜克人类遗传学中心的William Scott博士说道。这项研究发表在11月期的《美国人类遗传学杂志》上,由美国衰老研究所和阿尔茨海默氏症协会资助
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权威证实无机抗菌材料可杀SARS病毒
[AD340X300]中国抗菌材料及制品行业协会今天证实,经中国权威病毒研究机构日前出具的检测报告显示,无机抗菌材料经测试已可以完全杀死SARS冠状病毒。 日本权威媒体日前发布一则引人关注的报道说,日本两家公司东亚合成公司及品川燃料公司生产的银系无机抗菌剂,可灭活百分之百的SARS病毒。中国权威病毒研究机构立即进行检测,证实无机抗菌材料确可完全杀死SARS冠状病毒。 据中国抗菌材料及制品行业协会有关专家介绍,目前市场上使用的消毒杀菌剂一般
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基因疗法成功阻止贪吃小鼠发胖
[AD340X300][生物通讯]利用基因疗法,科学家成功阻止了小鼠因吃得过多而发胖。这听起来像是所有节食者的梦想,但这个基因疗法短时间内还不可能用于治疗肥胖。这项研究“具有局限性,还只是初步研究。”佛罗里达大学的Sergei Zolotukhin博士称。Zolotukhin强调说,他们的基因疗法只是阻止了一个被喂以特殊饮食的特殊小鼠品系发胖,但还没有证据证明这种疗法对于逆转已经存在的肥胖是否有效。在实验中,研究人员操纵了小鼠脂肪组织分泌的一种激素--adiponectin。早先的研究已经表明adiponectin影响机体对胰岛素的耐受程度。肥胖和糖尿病小鼠体内的adiponectin水平低于